Composición corporal y rendimiento deportivo

Composición corporal y rendimiento.

Si piensas que para mejorar tu rendimiento tienes que ganar peso desorbitadamente, sin tener en cuenta nuestro porcentaje adiposo es un grato error.

Sea cual sea nuestro deporte, excedernos en el porcentaje graso no nos reportará ningún beneficio añadido.

El tejido adiposo funciona como sistema endocrino, puede metabolizar la testosterona en estrógeno y afectar la secreción de gonadotropina, que influye en la formación de andrógenos.
Además segrega adipocinas tales como la adiponectina, la resistina y la proteína 4 de unión al retinol, afectando la resistencia a la insulina. Además, varios estudios han sugerido que el factor de necrosis tumoral α (TNFα) y la interleucina-6, una de las citoquinas más importantes de la inflamación, se asocian con adipocitos. En un estudio, se ha observado que el tejido graso visceral promueve la inflamación sistémica secretando citoquinas en la circulación portal. Esta inflamación sistémica tiene un efecto sobre la señalización de la insulina y causa resistencia a la insulina.

La deficiencia de testosterona se asocia con una marcada disminución en las medidas de anabolismo de proteínas de todo el cuerpo, disminución de la resistencia, disminución de la oxidación de las grasas y aumento de la adiposidad. Estos efectos de la deficiencia de testosterona son independientes de los cambios en la producción periférica de GH y las concentraciones de IGF-I, a pesar de que las concentraciones de mRNA de IGF-I disminuyen. Estos datos sugieren un efecto directo de los andrógenos sobre el metabolismo de los lípidos y proteínas de todo el cuerpo.

La resistencia a la insulina, afecta a todas las acciones metabólicas de la insulina, incluyendo el transporte de glucosa, la actividad de la hexoquinasa y la expresión génica, la síntesis de glucógeno y la oxidación de la glucosa. Debido a que la resistencia a la insulina afecta globalmente al metabolismo de la glucosa, puede razonarse que un defecto proximal, tal como en la señalización del receptor de insulina, causa estas anormalidades metabólicas en el músculo.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9626114

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15044662

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3770848/

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